目的 基于长链非编码RNA核富集转录本1（lncRNA NEAT1）调控软骨细胞“胆固醇-铁”代谢失衡的视角，探讨电针治疗骨关节炎的作用机制。方法 将20只2月龄SPF级C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组和电针组。正常组常规饲养，电针组选取双侧膝关节内膝眼、外膝眼穴连续干预1周后，经腹主动脉采血制备血清。另取3周龄SPF级小鼠，5%异氟醚麻醉后脱颈处死，提取双膝关节软骨进行体外分离与培养。取第2代软骨细胞随机分为空白组、IL-1β组、IL-1β+电针组、IL-1β+lncRNA NEAT1敲减（sh-lncRNA NEAT1）组及IL-1β+sh-lncRNA NEAT1+电针组。采用10 ng/mL IL-1β诱导骨关节炎模型，构建shRNA（sh-NEAT1）转染软骨细胞。各组分别给予正常血清（2 mL）或电针血清（2 mL）干预48 h。实时荧光定量PCR检测软骨细胞lncRNA NEAT1表达水平，Western blot法检测各组细胞中SREBP、CH25H、CYP7B1、ACSL4、COX-2、ABCA1和GPX4蛋白的表达情况。结果 Real-time PCR结果显示，与IL-1β组比较，IL-1β+电针组软骨细胞lncRNA NEAT1水平降低；与IL-1β+sh-lncRNA NEAT1组比较，IL-1β+sh-lncRNA NEAT1+电针组lncRNA NEAT1水平进一步降低（P<0.01）。Western blot结果表明，与IL-1β组比较，IL-1β+电针组SREBP、CH25H、CYP7B1、ACSL4和COX-2表达下降，ABCA1和GPX4蛋白表达水平升高（P<0.01）；与IL-1β+sh-lncRNA NEAT1组比较，IL-1β+sh-lncRNA NEAT1+电针组SREBP、CH25H、CYP7B1、ACSL4和COX-2表达显著降低，ABCA1和GPX4蛋白水平显著升高（P<0.05或P<0.01）。结论 电针可通过调控lncRNA NEAT1改善骨关节炎软骨细胞的胆固醇代谢紊乱与铁死亡，从而发挥关节软骨保护作用。